肺复张对不同容量状态患者心室功能的影响 [复制链接]

本文原载于中华麻醉学杂志,,41(4):-.DOI:10./cma.j.cn..

肺复张为肺保护性通气策略的重要内容，可以减少术后肺部并发症[1]。然而肺复张诱发胸内压升高会阻碍静脉回流，增加肺血管阻力，导致右心室前负荷降低，后负荷增加，从而导致右心室输出量降低；由于左右心室相互依赖，肺复张诱发的右心功能改变会导致室间隔左移，进而引起左室每搏量下降，导致心肌功能障碍[2]。尤其是低血容量患者实施肺复张期间，可能会诱发显著血流动力学波动[3]。本研究拟评价肺复张对不同容量状态患者心室功能的影响，为临床提供参考。

资料与方法

本研究已获本院医学伦理委员会批准(批号：KY)，并与患者签署知情同意书。择期全麻下行胃肠手术患者60例，年龄50～70岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，LVEF55%，无严重呼吸系统或心脑血管疾病病史。

入室后开放上肢静脉血管通路，常规监测ECG、SpO2、BP，局麻下行桡动脉穿刺置管监测有创动脉压，随后行容量负荷试验(经20min静脉输注0.9%生理盐水ml)。于容量负荷试验前后测量SV，并计算△SV。依据△SV将患者分为2组：低血容量组(L组，△SV≥15%[3])和正常血容量组(N组，△SV15%[3])。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0.1mg/kg、舒芬太尼0.4～0.5μg/kg、丙泊酚1～2mg/kg和顺式阿曲库铵0.2mg/kg；气管插管后行机械通气，PCV-VG模式，VT7ml/kg，PEEP5cmH2O(1cmH2O＝0.kPa)，FiO%，吸呼比1∶2，维持PETCO～45mmHg(1mmHg＝0.kPa)。麻醉维持：吸入1.5%～2%七氟烷，静脉输注右美托咪定0.2～0.5μg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1～0.2μg·kg-1·h-1和顺式阿曲库铵4～6μg·kg-1·min-1，维持BIS值40～60。

麻醉诱导后进行肺复张(30cmH2O的持续气道正压通气30s)。于肺复张前(T1)和肺复张后即刻(T2)，采用VividE95超声仪(GE公司，美国)于胸骨旁左室长轴切面，测量LVEF；于心尖四腔心切面测量右室面积变化分数(FAC)、二尖瓣和三尖瓣口舒张早期及晚期峰值速度(E′和A′)以及三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)；于二尖瓣和三尖瓣瓣环处测量收缩期峰值速度(S′)、E′和A′，并计算心肌做功指数(MPI)。取心尖左室四腔心、三腔心和二腔心切面以及右心四腔心切面，使用ECHOPAC软件对左右心室进行斑点追踪分析，测量左右心室整体纵向应变值(GLS)。于T1和T2取桡动脉血行动脉血气分析，记录pH值、PaO2、氧合指数(OI)、PaCO2。记录肺顺应性(Cdyn)、气道峰压(Ppeak)。计算上述指标变化率[△＝(T2-T1)÷T1×%]。

采用SPSS22.0软件进行分析，正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用成组t检验，组内比较采用重复测量设计的方差分析，计数资料比较采用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。

结果

L组33例，N组27例。2组患者一般资料各指标比较差异无统计学意义(P0.05)，见表1。

表1

两组患者一般资料各指标的比较

与T1时比较，T2时2组MAP、LVEF、左室S′、E′、A′、E/E′和GLS降低，MPI升高；右室FAC、S′、E′、A′、TAPSE和GLS降低，MPI升高；PaO2、OI、PaCO2和Cdyn升高，Ppeak降低；L组右室E/E′和pH值降低(P0.05)。与N组比较，L组△MAP、△LVEF、左室△S′、△A′和△GLS升高，右室各指标变化率升高，△pH值、△Cdyn降低，△PaCO2升高(P0.05)。见表2，表3。

表2

两组各时点心功能指指标、氧合指标和肺通气指标的比较(±s)

表3

两组各指标变化率的比较(%，±s)

讨论

肺保护性通气时潮气量常设置为6～8ml/kg[1]，本研究设置7ml/kg。本研究采用手法肺复张，通过调节限压阀设置充气压力(30cmH2O)，持续向肺部充气30s[1]。目前容量负荷试验多采用经10～30min输入晶体液～ml[4]。本研究选择经20min输注液体ml，以防出现容量。

本研究结果表明，肺复张改善患者氧合及肺顺应性的同时，会引起一过性血流动力学变化。本研究中2组肺复张后右室FAC、TAPSE均降低，而右室MPI升高，表明肺复张会诱发胸内压升高进而阻碍静脉回流，增加肺血管阻力，导致右心前负荷降低，后负荷增加；2组LVEF、左室E/E′较肺复张前降低，左室MPI升高，表明肺复张导致心输出量降低，进而导致左室充盈欠佳，每搏量减少，冠状动脉血供减少。本研究结果显示，与N组比较，L组肺复张后MAP、LVEF、TAPSE、右室E/E′降低显著，左室E/E′无差异，提示对于低血容量患者实施肺复张时，对左室收缩及右室收缩和舒张功能的影响更加显著。究其原因，低血容量患者实施肺复张时，右室后负荷增加导致右心收缩力减弱、血液淤滞进而引起右室被动舒张，主动舒张功能降低；经肺循环进入左室血流量显著降低，冠状动脉血供减少，最终引起左室收缩功能降低及每搏量减少[5]。此外，本研究采用斑点追踪技术对局部与整体心肌的应变进行分析[4]。结果发现，肺复张后2组左室及右室GLS均降低，且L组左室及右室GLS降低更加显著，推测肺复张在改善患者肺氧合的同时会诱发右室收缩功能障碍，依据"心-肺交互"机制，进而导致左室功能障碍并最终诱发血流动力学变化，且在低血容量患者中更加显著。

综上所述，肺复张可诱发患者心肌功能降低，其中以右心为甚，且对低血容量患者右心收缩功能抑制更加显著。因此建议在对患者实施肺复张之前应充分评估容量状态和基础心功能。

利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献