30%~50%糖尿病患者会引起肾脏损伤，即糖尿病肾病，如果没有及早诊断和治疗，则会发展为尿毒症，此时患者5年生存率多低于20%。因此，对糖尿病患者的肾病预防就显得十分必要。
一.为什么糖尿病会出现尿毒症？
尿毒症是糖尿病肾病终末期的别称，其致病因素和发病机制复杂，主要包括遗传因素、代谢紊乱、氧化应激和炎症机制等，这四个因素不是独立致病的，常常彼此相互交织，了解这些机制有助于我们更深入了解糖尿病，也对以后选择何种药物治疗十分有益。
首先，糖尿病肾病的发生受许多基因的影响，这些基因包括参与氧化应激反应、引起炎症的基因。因而有糖尿病肾病家族史的患者发病率会比正常人高数倍，这类患者也就更需要注意平时的血糖控制。
而代谢因素是高血糖导致肾病的最直接机制。糖尿病肾病早期常同时有糖、脂质代谢异常。众所周知，肾脏是一团小毛细血管球，脂质代谢异常会有脂质沉积在血管壁造成肾血管硬化；糖代谢异常则主要导致血液中一些物质被糖基化，类似这些物质穿上了一层“糖衣服”，然后变得更大、更难以通过肾小球的血管孔滤出，最终也沉积在肾小球和肾小管导致肾滤过功能破坏。
如果说正常肾滤过屏障是一层网格大小均匀的筛子，只能筛过小分子物质，那么糖、脂质代谢异常后这层屏障变成了到处有窟窿的筛子，一些大分子物质如蛋白质也会滤过在尿中出现，即蛋白尿的形成。而尿中的蛋白又会沉积在肾小管破坏肾功能，由此不断恶性循环，最后发展为尿毒症。
除上述两个主要致病因素外，氧化应激和炎症反应也发挥了举足轻重的作用。氧化应激主要是由活性氧介导，而活性氧就像一个淘气又活力四射的孩子，到处逛又到处搞破坏，在肾脏就会破坏肾脏上皮细胞。
其原因是高血糖使得抗氧化酶糖基化后活性减低，从而机体消除自由基的能力被削弱、血液大量活性氧无法被清除。
氧化应激水平增强可使炎症细胞因子分泌增加，吸引一些炎症细胞在肾小球、肾小管聚集，其中最主要的是巨噬细胞。这也好理解，召集大量巨噬细胞来吞噬清除血液中过多的糖基化物质以实现代偿的目的。但持续性的炎症会使得抗损伤作用转变为损伤作用，最后加重原本的肾病病情。
综上所述，具有高危遗传因素的糖尿病患者在没有规范控制血糖后出现糖脂代谢异常、氧化应激和炎症，造成慢性肾脏损伤，最终进展为尿毒症。那么糖尿病肾病是如何进展为尿毒症的呢？
二.糖尿病肾病的分期和各期典型临床表现
了解糖尿病肾病进展各期临床表现有助于我们评定患者病情并及时采用更为规范的治疗措施。其中尿毒症预后效果较差，所以应该引起高度重视。
按照国际分期和尿蛋白情况，糖尿病肾病可分为I~V五期：I期为糖尿病初期，一般没有蛋白尿；II期为临床前期，即还没有出现明显临床症状的时期，但在运动后可出现蛋白尿；III期为早期肾病期，可有微量蛋白尿；IV期为临床肾病期，常有蛋白尿、水肿、高血压；V期即尿毒症期，肾单位都闭锁，呈现少尿、无尿的特点。
糖尿病肾病病程呈进行性发展，一旦进入临床期即III期阶段便不可逆转。因而在我国还有着另一个中药辩证的分期，它更有利于医生根据临床表现进行合理治疗。
中医辩证分期不仅将糖尿病肾病出现临床症状后分为早、中、晚三期，并且还将IV期按照尿蛋白量进行了更细致的区分：1~4期。其中早期对应国际分期的III期，中期对应IV期的1、2期，晚期对应IV期的3、4期和V期。
糖尿病肾病早期病变主要表现为水肿、微量白蛋白尿和便秘；中期患者前述症状均加重但还没有累及心、肺，此时如治疗得当还能够明显改善临床症状；晚期患者开始出现心、肺的病变，表现为全身浮肿、顽固型高血压、心功能不全，此期治疗重在保护参与肾功能，防止病情向尿毒症方向进展。
而糖尿病肾病的终末期即尿毒症，顾名思义，由于少尿、无尿引起体内代谢产生的毒素无法排除体外，引起全身多系统功能障碍，其中典型的为神经系统和消化系统症状，表现为头晕嗜睡、食欲不振等。而水排除减少导致的钠水潴留则会引起充血性心衰、肾性高血压、全身水肿，严重危及患者的生命安全。
由此可见糖尿病肾病在发展为尿毒症前是治疗的重点，那么如何防止其进展呢？
三.3种避免进展为尿毒症的方法
防治糖尿病肾病的方法主要就是针对其致病机制进行的，可以分为监测高危人群血糖、生活方式干预、药物治疗三种。
第一种方法是对糖尿病高危人群进行血糖监测。
糖尿病高危人群常满足以下一项或多项条件：年龄超过40岁、超重（BMI≥24kg/m2）、一级亲属有糖尿病史、高血压或高血脂。这类人群需要在正常水平内平稳控制血糖，不宜有过大幅度的波动。
第二种方法是生活方式干预。
它是治疗糖尿病肾病的基础，包括健康饮食、规律适度运动和戒烟限酒三类。其中健康饮食能减少肾脏清除毒素的负荷，而戒烟能减少香烟中含有的尼古丁摄入，其会收缩肾脏血管造成肾脏滤过功能下降。
第三种，也是最重要的方法，即药物治疗，可分为一般性、西药和中药治疗。
一般性治疗指控制血脂、血糖和降血压。用于降血脂的主要为他汀类药物，它能减少胆固醇的合成；降血压首选血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂，即普利或沙坦类药物。其中降血糖一直是糖尿病肾病治疗最大的难点，目前主要使用的是双胍类、噻唑烷二酮类、胰岛素等西药治疗。
近年来具有肾脏保护作用的新型降血糖药物也逐渐展现出它们的优势，主要有钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽受体激动剂及二肽基酶4抑制剂。使用这些降糖药物时要注意降糖药过量会导致低血糖，此时也是十分危险的，应该及早减量或停药处理。
目前药物治疗方法中还有一种是中药治疗，它早在《黄帝内经》就有相关的记载，并且针对病因复杂的糖尿病肾病十分有效。
糖尿病肾病在中药辨证中分为三期，而各期的具体方案也不同：早期使用益气养血补肾药物；中期使用芪绒补肾汤；晚期则使用自拟降糖补肾汤。
总而言之，这就是延缓糖尿病肾病进展为尿毒症的三驾马车。但也会有部分患者没能及时规范治疗从而进展为了尿毒症，此时的治疗策略又有不同特点。
四.糖尿病肾病进展为尿毒症后的治疗
临床常建议已经进展为尿毒症患者进行血液透析治疗，但由于绝大多数患者不了解自身病情，或者长期病痛导致情绪消极，不愿意配合治疗，故临床专家建议血液透析期间配合科学、有效的护理干预。
我们对血液透析常有所耳闻，其就相当于“人造肾脏”。糖尿病肾病患者进入尿毒症期时肾脏基本上没有滤过能力，此时就需要透析治疗清除血液本应由肾脏处理的毒素。
尿毒症患者多采用持续性血液透析治疗，透析机器有两根分别与手臂动静脉相通的管道，此时患者的生活质量是大大下降的。糖尿病患者需要终身服用胰岛素和降糖药物，而透析会增加出现低血糖的风险，因而此时患者需要减少药物剂量防止出现低血糖。
透析治疗虽然有效，但合理的护理干预也十分重要。透析前，应该给予患者社会和心理支持，如小品、音乐等减轻其压力；透析期间，“先慢后快”地调整血透流量速率；血透之后患者易发生营养不良，医生需要叮嘱患者以进食含优质高蛋白的食物为主，并控制每日热量摄入。
可见发展为尿毒症时的治疗对患者而言是身体和心理的双重煎熬，并且治疗和干预也比较繁琐。
总结：糖尿病患者在尚未出现糖尿病肾病时要注意控制好血脂、血糖和血压，科学饮食，避免出现肾脏病变。但如果已经发生糖尿病肾病，应该多留心身体各系统症状和及时规范治疗，仍可以有效延缓病情，防止出现尿毒症后只能终身与冰冷的透析机器相伴。
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