急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中常可见右心功能不全。
多种原因引起的肺血管阻力增高均可通过梗阻因素影响右心功能，如肺血管内皮损伤、大或微血栓形成、肺血管缺氧收缩、高碳酸血症、高气道压、肺容积减少等。机械通气本身也会影响肺循环阻力。
右心功能不全可导致上游器官静脉淤血，影响器官功能，也可引起左心充盈不足，导致左心衰竭，全身低灌注和死亡。
在救治新型冠状病*肺炎ARDS患者的过程中，注意对右心功能不全的预警监测，可能有助于早期采取右心保护策略及时进行干预，减轻器官功能障碍，改善患者预后。
但在重症患者中右心功能不全很难定义。大多数研究使用右室扩张——右室舒张末面积（RVEDA）/左室舒张末面积（LVEDA）0.6——伴或不伴室间隔矛盾运动来描述右心功能不全。最近的一个共识定义将右心功能不全描述为“伴有体循环淤血的右室扩张”。相比之下，美国心脏超声学会建议使用右室收缩受损的指标来定义右心功能不全，如三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）小于17mm，右室面积变化分数（RVFAC）小于35%。
目前尚不清楚这两种(右室扩张或收缩受损)中的哪一种与ARDS患者死亡率或疾病严重程度关系最密切，也不清楚同时存在扩张和收缩受损是否与更坏的预后有关。
因此，为了解答上述问题，找出与死亡率相关的右心功能不全表型，为医疗干预提供充分的预后评估指标，英国MineshChotalia团队开展了一项回顾性单中心队列研究。
研究内容
研究对象为年3月3日至12月11日在英国伯医院ICU接受有创正压通气和经胸心脏超声检查的名新冠肺炎ARDS患者。
所有患者均经鼻拭子/痰液PCR确诊新冠。患者管理遵循重症医学规范，严格遵循肺保护性通气策略。既往心脏超声异常、不符合ARDS柏林标准、未行有创正压通气、接受V-VECMO的患者被排除。
这是迄今为止对新冠肺炎ARDS机械通气患者进行的最大规模的经胸心脏超声分析研究，超过80%患者在入ICU7天内由经验丰富的、通过英国心脏超声学会认证的医师按照标准化方案进行检查，并详细记录临床参数。
主要终点为右室扩张、右室收缩受损，以及右室扩张合并收缩受损患者的90天死亡率。次要终点包括右室大小和功能的超声测量与临床参数之间的关系。
研究结果
研究发现，77%的患者有右心功能不全，其中右室扩张占49%，右室收缩受损占51%，两者都有占23%。严重扩张（右/左室舒张末面积比值大于1.0）的患者占5%。
由右室面积变化分数低于35%来定义的右室收缩受损患者，其中81%TAPSE正常。与此相反，由TAPSE小于17mm定义的收缩功能受损患者，右室面积变化分数没一个正常。
52%的患者左心功能正常，37%高动力，9%抑制。
右/左室舒张末面积比值（右室扩张指标）与TAPSE（右室收缩指标）呈负相关，与尿量呈负相关，与升压药剂量呈正相关，与呼吸及血气参数无相关性，与右室面积变化分数（右室收缩指标）无相关性。
右室面积变化分数与氧合指数、PaCO2、气道峰压、动态顺应性和胸片模糊影相关，但与呼气末正压、死腔分数、pH、升压药剂量、尿量无相关性。
TAPSE与升压药剂量呈负相关，与其它临床变量无相关性。
这三个心脏超声参数与谷丙转氨酶和碱性磷酸酶无相关性。在这些肝功能检查中，不同右心功能不全表型之间没有差异。
与死亡率关系如下：
与无右室扩张的患者相比，右室扩张的患者死亡率增加（49%vs33%）
与无右室收缩受损的患者相比，右室收缩受损的患者死亡率增加（53%vs28%）
右室扩张合并收缩受损的患者，死亡率进一步增加(72%vs32%）
与右心功能正常患者相比，单独收缩功能受损，或单独右室扩张，在死亡率上没有差异
最后，再经多因素Logistic回归分析发现，单独右室扩张或右室收缩受损与死亡率无关，但右室扩张合并右室收缩受损与死亡率相关（优势比，3.11）。如下图所示
同时发现，右室扩张伴收缩受损的患者接受肾脏替代治疗(RRT)的比例高于未受损害的患者(64%vs41%)。
此外，在51名俯卧位24小时的患者中，右室扩张合并收缩受损的患者，PaCO2和死腔分数降低更明显。
讨论
右室扩张合并收缩受损与死亡率独立相关，而单独表型与死亡率无关。因此，结合欧洲和美国对右心功能不全的定义，确定了这种与死亡率相关性最强的表型。可能是因为这种表型兼有肺部病理损伤(右室收缩障碍)和肾功能障碍(右室扩张)。
在其他文献里，如MekontsoDessa等通过研究多名非新冠肺炎ARDS患者，发现严重右室扩张(右/左室舒张末面积比值大于1.0有室间隔矛盾运动的证据)与死亡率单独相关。然而，他们也同样发现，右室扩张(尽管伴有室间隔矛盾运动)——被称为急性肺心病——并不与死亡率单独相关。这可能是因为他们研究队列中很大一部分患者保留了右室收缩功能。
右心功能不全(以及肺外器官)可能反映了新冠肺炎患者强烈的肺细胞应激和全身微血管功能障碍，而功能不全的右心通过有害的器官血流减少进一步导致远端器官功能障碍。
右室大小与尿量呈负相关，这与有关心室张力与急性肾损伤进展相关的研究一致。然而，单纯右室扩张(右室收缩功能正常)的患者对RRT的需求没有增加，而右室扩张伴收缩功能受损的患者却增加了。这可能是因为右室急性扩张的同时也增加了每搏量(正如Frank-Starling机制预测的那样)，在一定程度上保留了右室收缩功能，但这是以肾静脉淤血为代价的。右室扩张合并收缩受损的患者，可能已经耗尽了这种代偿能力，无法维持右室前向血流，从而增加了对RRT的需求和死亡率。这种由右室决定的全身血流改变引起的器官功能障碍，其机制也得到了超声研究的支持，证实肾血流受损与新冠肺炎AKI严重程度有关。
俯卧位通气可使萎陷的背侧肺实质恢复功能，减轻通气/血流比例失调，降低肺血管阻力，改善右室三维形状，从而改善右室功能。虽然氧合指数改善没有差异，但右室扩张合并收缩受损的患者在俯卧位通气时PaCO2降低更明显。这似乎与肺复张无关，因为肺顺应性变化并没有明显差异。相反，更可能是改善了通气/血流匹配，或通过改变右室三维几何形状优化右室前向血流。但还没能通过测量俯卧位下的右心功能来证实这一假设。
TAPSE不能很好地描述右室收缩功能受损的程度，右室面积变化分数可能是一个更好的测量方法。同样，室间隔矛盾运动也不常见，不能充分反映右心功能不全的程度。
结论
在接受心脏超声检查的新型冠状病*肺炎ARDS患者中发现，与单独存在任何一种疾病状态相比，右室扩张合并收缩受损的死亡风险最大。右室收缩受损与肺病理生理改变相关，而右室扩张与肾功能障碍相关。
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