导读
心力衰竭合并慢性肾功能不全的患者预后显著恶化，临床及病理生理学改变有其特点，这些情况被称为心肾综合征（CRS）。传统CRS分型为5种，但最近新出现了第6种，即代谢紊乱型CRS。今年4月，欧洲学者在Nephron上发表了有关代谢紊乱型CRS的综述，并针对此类型患者提出了用药与管理的建议。
一CRS与新分型的基础信息
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CRS分型与简介
总的来说，CRS被认为是心脏或肾脏疾病导致其中一个器官（心脏或肾脏）出现急慢性功能障碍，而这些障碍将导致另一个器官的功能障碍。目前，根据文章CRS被分为6种类型，第6种分型是新型CRS，他们的特点如下表1。
其中1至5型的CRS分类已在临床运用多年。1型和2型都是因为心功能出现了问题所导致的。
1型主要是因为心脏功能急速恶化，导致肾灌注压严重不足、血容量降低、心脏手术治疗时使用的造影剂以及患者使用扩血管药物治疗引起的低血压，加重肾功能损伤。
2型是主要是因为冠状动脉和高血压病造成的慢性心功能不全导致的，其次为瓣膜心脏病和心肌病所至的慢性心功能不全。其机制为①肾脏长期缺血缺氧；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活导致肾功能损害；③一氧化氮（NO）与活性氧（ROS）比例失衡；④炎性反应；⑤医源性因素。
3型与4型都是因为肾功能先行受到损害，诸如AKI或者慢性肾脏病。这些情况易导致机体电解质失衡、水潴留、RAAS系统激活等等，从而影响心脏功能。
5型是因为一些慢性系统疾病，包括脓*症、系统性红斑狼疮、严重糖尿病等导致的心肾功能异常。
02
代谢紊乱型CRS的机制
代谢紊乱型CRS的机制如下图：图1代谢紊乱型CRS机制图
图解：RAAS是肾素-血管紧张素-醛固酮系统、ROS是活性氧、NO是一氧化氮，FGF23是纤维化生长因子23。
与其他5种类型的CRS不同，代谢紊乱型CRS是患者脂肪组织功能紊乱导致的。由于白色脂肪组织扩张导致炎症，而长期炎症导致了脂肪功能紊乱、分泌异常以及胰岛素抵抗等情况。同时，白色脂肪组织的脂质储存容量过多会导致多余脂质被释放至血液中，被肾脏、心脏在内的多器官捕获，导致各个器官出现胰岛素抵抗与功能障碍。
二肾脏情况
在代谢紊乱型CRS中，肾脏通常是有以下情况出现，分别为肾小球超滤；RAAS联合交感神经系统增高血压，同时产生大量活性氧，钠重吸收增多进一步加剧血压增高。
由于全身多器官与组织出现的胰岛素抵抗，患者会出现高胰岛素血症,从而减少肾脏尿酸的排泄。同时，此类患者饮食中常含有大量果糖，会加剧尿酸的产生。高尿酸可对肾功能产生负面影响的同时，还会对血管系统和心脏造成负面影响。三患者管理
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药物管理
阻滞RAAS可以维持血管功能，提高各器官对一氧化氮（NO）的生物利用度。因此患者需要使用RAAS阻滞剂降血压的同时，应用二甲双胍降糖。此外建议使用钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂（SGLT-2i）对患者进行治疗，此药被证实可以降糖、护肾、护心，还可以排除多余糖分，对代谢紊乱型CRS患者较为适用。
总的来说，RAAS阻滞剂、SGLT-2i、二甲双胍对代谢紊乱型CRS患者尤为适用。
02
生活方式干预
代谢紊乱型CRS患者需要对生活方式进行干预。干预策略分为饮食干预与减重干预。饮食干预为，减少饮食中蛋白质含量，增加素食摄入，从而达到改变肠道菌群，减少尿*症*素的产生。减重干预为增加运动量，减少能量摄入，减轻体重，尽量减少全身胰岛素抵抗。
总结总的来说，代谢紊乱型CRS是CRS中新的一种分型，目前对其认识并不充分，需要临床医师与研究人员对此进行深入研究。参考文献：
1.García-CarrascoA,Izquierdo-LahuertaA,Medina-GómezG.TheKidney-HeartConnectioninObesity.Nephron.Apr13:1-5.
2.江薇,严海东,庄守纲.心肾综合征防治研究的进展[J].中华肾脏病杂志,,28():-.
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