免疫过激和炎症风暴是新冠肺炎（COVID-19）最重要的病理生理过程。
医院何建国等发表综述阐述了新冠肺炎相关急性肺损伤的病理生理特点及西地那非对急性肺损伤的作用机制，探讨西地那非对新冠肺炎患者潜在的治疗作用
尸检和穿刺组织病理观察表明，肺是新冠肺炎的主要靶器官，主要病理表现包括弥漫性肺泡损害伴浆液、纤维蛋白性渗出，细胞脱屑和透明膜形成。
此外，新冠肺炎患者存在明显的凝血异常，毛细血管内微血栓形成和肺栓塞可使肺血管阻力增加，肺血管压力升高，导致右心功能不全。
从作用机制来看，西地那非可多角度调节过度激活的免疫反应，抑制炎症，减轻肺损伤。
基于大量动物研究，西地那非对各种原因所致的急性肺损伤都有一定的保护和治疗作用。
低剂量的西地那非治疗可降低急性肺损伤猪的肺血管阻力并改善氧合指数。
西地那非可抑制炎症细胞的渗出和迁移，减少炎症因子的释放，减轻肺内炎症反应。
西地那非可通过抑制炎症因子的释放减少诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的生成，减轻过量一氧化氮（NO）导致的不良作用。
西地那非可使谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶等抗氧化酶水平增加，使丙二醛、总体氧化应激水平和氧化应激指数降低，维持氧化-抗氧化平衡。
西地那非可抑制急性肺损伤所致的细胞凋亡标记物的升高。
现有研究表明SARS-CoV-2通过与宿主细胞表达的血管紧张素转换酶2（ACE2）结合，感染宿主细胞，包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等。
西地那非或可通过抑制SARS-CoV-2进入宿主细胞，发挥保护作用。
炎症过度激活所致的炎症因子风暴和凝血功能异常是新冠肺炎的重要特征。
西地那非在各类肺损伤模型中均表现出了强大的抗炎作用，可抑制趋化因子和促炎细胞因子的释放，减少肺内炎症细胞的聚集，抑制氧化应激反应和细胞凋亡，改善内皮功能和气体交换西地那非还可通过NO/cGMP/PKG途径直接抑制血小板的黏附和聚集，抑制血栓形成，改善微循环。
此外，数据显示，约13%的新冠肺炎患者存在肺高压的征象，右心功能不全可严重影响患者预后。
西地那非经典的扩血管作用可减轻肺血管阻力，改善氧合和右心功能。
作者强调，以上证据表明西地那非对新冠肺炎患者具有潜在的治疗价值，然而，目前关于西地那非治疗急性肺损伤的研究多为动物实验，尚缺少在人群中应用的证据。
西地那非对新冠肺炎患者的作用有待进一步研究证明。临床上仍应结合实际情况谨慎使用。
来源：钱钰玲,何建国.西地那非对新型冠状病*肺炎急性肺损伤的潜在治疗作用.中国循环杂志,,37:-.DOI:10./j.issn.-..03..
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